Pesquisadores australianos descobriram como usar uma molécula que age no cérebro para "ligar" e "desligar" a fome. A descoberta pode auxiliar no tratamento de doentes terminais ou em casos de obesidade mórbida.
A molécula MIC-1 é produzida por tumores e tem como alvo receptores cerebrais que eliminam a sensação de fome. Ao utilizar anticorpos contra a MIC-1, os cientistas descobriram que a molécula pode fazer com que o apetite seja "religado".
Ratos normais e obesos tratados com o MIC-1 comiam menos e perdiam muito peso, o que indica a possibilidade de uso da molécula contra a obesidade grave, segundo nota divulgada por pesquisadores do Instituto Garvan, de Sydney, nesta terça-feira (6).
"Este trabalho nos deu uma melhor compreensão sobre a parte do cérebro que regula o apetite", disse à Reuters Herbert Herzog, diretor de pesquisas de neurociências do Instituto Garvan, de Sydney.
Sam Breit, do Centro Saint Vincent de Imunologia, que originalmente clonou o gene do MIC-1, acredita que as descobertas terão um impacto significativo sobre vários distúrbios do apetite. "Injetar a proteína MIC-1 em ratos também os fez parar de comer, sugerindo que pode ser possível isso para tirar vantagem no tratamento de pacientes com obesidade grave", afirmou.
As descobertas foram publicadas na última edição da revista "Nature Medicine", e a equipe do Hospital Saint Vincent, em Sydney, espera desenvolver um anticorpo humano e realizar testes clínicos nos próximos anos.
A molécula MIC-1 é produzida por tumores e tem como alvo receptores cerebrais que eliminam a sensação de fome. Ao utilizar anticorpos contra a MIC-1, os cientistas descobriram que a molécula pode fazer com que o apetite seja "religado".
Ratos normais e obesos tratados com o MIC-1 comiam menos e perdiam muito peso, o que indica a possibilidade de uso da molécula contra a obesidade grave, segundo nota divulgada por pesquisadores do Instituto Garvan, de Sydney, nesta terça-feira (6).
"Este trabalho nos deu uma melhor compreensão sobre a parte do cérebro que regula o apetite", disse à Reuters Herbert Herzog, diretor de pesquisas de neurociências do Instituto Garvan, de Sydney.
Sam Breit, do Centro Saint Vincent de Imunologia, que originalmente clonou o gene do MIC-1, acredita que as descobertas terão um impacto significativo sobre vários distúrbios do apetite. "Injetar a proteína MIC-1 em ratos também os fez parar de comer, sugerindo que pode ser possível isso para tirar vantagem no tratamento de pacientes com obesidade grave", afirmou.
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By: Folha On Line.
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